主题病例

63岁男性，主诉“间断胸痛5年，再发1天”。

现病史：5年前因劳力性心绞痛，于LAD置入1枚3.5×23mm支架（XienceV）。1天前，反复发作活动后胸痛，休息10余分钟可缓解。

既往史：高血压病史5年，糖尿病病史1年。

个人史：吸烟指数1600（40支×40年）。

体格检查

生命体征：BP130/70 mmHg，HR55 bmp，R18 bmp。查体：神志淸，精神可。双肺呼吸音淸，未闻及干湿啰音。心率55次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛。双下肢不肿。

实验室检查

血常规：HGB 165 g/L。

心肌标志物：CK-MB 2.5 ng/ml（0.6-6.3）、cTNI 0.02 ng/ml（0-0.04）。

肝肾及凝血功能：大致正常。

辅助检查

心电图：窦律，V4～V6导联T波倒置（图1 心电图）。

超声心动图：LVDD 50 mm，EF 58%。

入院诊断

不稳定性心绞痛

PCI术后

心功能I级（NYHA分级）

高血压病2级（极高危）

2型糖尿病

诊疗经过

Grace评分：低危，Crusade评分：低危。

药物治疗：阿司匹林100 mg Qd，替格瑞洛90 mg bid（首剂180mg），阿托伐他汀20 mg Qn，依那普利10 mg Qd，曲美他嗪20 mg Tid，阿卡波糖50 mg Tid。

行冠脉造影提示冠脉供血呈左优势型，LAD发出对角支后有病变（视频1 冠脉造影）（视频2 冠脉造影）。行血栓抽吸，置入1枚3.5×32mm支架（Promus Premier）（视频3 PCI）(视频4 PCI)，最终复查造影（视频5 复查造影）（视频6 复查造影）。

病情变化

术后第4天晨起5:30，患者如厕后突发胸闷伴大汗，乏力明显。

查体：HR 80～90 bpm，BP 88～110/60～80 mmHg，眼睑无苍白，心肺（-），腹部（-）。

心电图：窦律，各导联ST段无抬高，V4～V6导联T波由倒置转为直立。

超声心动图：未见明显异常。

血常规：HGB 165 g/L→129 g/L。

肾功能：BUN 3.4 mmol/L→8.6 mmol/L。

反复询问患者，无任何便血或呕血等出血迹象。给予静脉补液，观察暂予禁食水，泮托拉唑静点。

上午8:30，患者胸闷、大汗加重，血压下降。

生命体征：HR 80～90 bpm左右，一过性II度AVB，心率50 bpm，SBP 78～90 mmHg。

查体：眼睑及面色苍白，四肢湿冷，剑突下压痛。

急查血常规：HGB 165 g/L→129 g/L→115 g/L。

生化：BUN 3.4 mmol/L→8.6 mmol/L→11.20 mmol/L。

没有便血没有呕血，出血在哪？支架内血栓也无法解释上述症状，下一步怎么办？

思考问题

1.如何早期识别不典型消化道出血？

2.急诊内镜的风险评估与干预时机？

消化专家观点

首都医科大学附属北京天坛医院徐有青介绍，若消化道出血引起的急性周围循环衰竭征象的出现先于呕血和黑粪，就必须与中毒性休克、过敏性休克、心源性休克或急性出血坏死性胰腺炎，以及子宫异位妊娠破裂、自发性或创伤性脾破裂、动脉瘤破裂等其他病因引起的出血性休克相鉴别。有时尚须进行消化道内镜检查和直肠指检，借以发现尚未呕出或便出的血液，而使诊断得到及早确立。

消化道出血引起的呕血和黑粪：（1）首先应与由于鼻衄、拔牙或扁桃体切除而咽下血液所致者加以区别；（2）需与肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、二尖瓣狭窄所致的咯血相区别；（3）服用禽畜血液、骨炭、铋剂和某些中药也可引起粪便发黑，有时需与上消化道出血引起的黑粪鉴别。

出血量的估计：（1）上消化道出血量达到约20 ml时，粪便匿血（愈创木脂）试验可呈现阳性反应。当出血量达50～70 ml以上，可表现为黑粪；（2）出血量大于1000 ml为大出血，患者可有头昏、乏力、心动过速和血压偏低等表现，随出血量增加，症状更加显著，甚至引起出血性休克；（3）对于上消化道出血量的估计，主要根据血容量减少所致周围循环衰竭的临床表现，特别是对血压、脉搏的动态观察。根据患者的血红细胞计数，血红蛋白及血细胞压积测定，也可估计失血的程度。

心血管医生需要特别注意的是：由于阿司匹林具有止痛的效果，经常服用抗栓药物的消化道溃疡患者往往没有症状，直到出现黑便才被发现。

内镜专家观点

北京安贞医院消化内科张杰介绍，内镜是抗栓治疗合并出血的重要治疗手段，既可明确出血的病因和部位，还能进行止血治疗，掌握内镜检查的时机非常重要。

急诊内镜检查及治疗的时机

内镜检查应兼顾缺血、出血及内镜操作的风险，应结合患者病情合理选择内镜检查时机和治疗策略，急诊内镜的获益和死亡风险能够被患者或家属充分认知、理解和认可。

通常缺血风险高危者应推迟内镜下检查或治疗，并进行相关风险评估每24小时重新评估1次是否行内镜检查；根据心脑血管疾病与消化道出血的危险程度，优先处理危及生命的病变。

使用风险评估体系综合评估后，确定有致命性消化道出血的患者，应在严密监测生命体征的条件下于24h内行内镜检查（甚至12h内），尽早进行，必要的干预及治疗。

对内镜检查提示喷射状活动性出血、血管裸露、活动性渗血、血凝块附着，应积极实施内镜下止血治疗。完成内镜下止血治疗后应予PPI（如泮托拉唑首剂80mg弹丸注射，其后8mg/h）静脉注射维持72h，能减少出血复发或外科手术，降低病死率。

对黑色基底、洁净基底的患者，内镜检查后给予常规口服PPI治疗即可。

是否停用抗栓药物？

对于缺血风险低危、出血量小、生命体征平稳的患者，（内镜操作前）应常规调整停用相关药物。建议：阿司匹林停用7天，氯吡格雷停用5天，替格瑞洛停用7天，低分子肝素至少停用12h，利伐沙班片停用24h，达比加群酯根据肌酐清除率情况停用1～3天。

对于长期使用华法林抗凝的患者，一旦发生出血，应纠正凝血状态，尽快行内镜检查与治疗。当INR在1.5～2.5时，内镜仍可成功止血。超过2.7时，内镜止血后再出血发生率仍较高。在等待内镜的过程中，可使用PPI治疗，减低内镜检查的风险。

此外，对于致命性消化道出血患者，需要行急诊内镜床旁急救。

病例续（一）

诊断上消化道出血。

立即快速补液、升压、备血→SBP100 mmHg，HR105～140 bpm。

泮托拉唑持续泵入、深静脉置管，留置胃管不配合。

Blatchford评分11分高危。停用双联抗血小板，行急诊胃镜。内镜下可见：胃内大量血液，贲门右后壁可见长约15 mm纵行撕裂，鲜血自血管断端涌出。检查中，患者反复自口腔大量呕血，共约900 ml，SBP80 mmHg左右。

Rockall评分：7分出血风险高危。1:10000肾上腺素生理盐水溶液黏膜下注射，凝血酶20000U喷洒，钛夹8枚夹闭创面，康派特医用胶喷涂型1支（2ml）喷洒，观察无活动性出血（图2 胃镜检查及治疗）。历经40分钟。胃镜下钛夹夹闭创面能否稳住病情？是否能经受下一步抗血小板治疗的挑战？

思考问题

3.内镜治疗后的再出血风险评估与对策？

4.消化道出血栓塞治疗的时机和方法？

消化专家观点

陆军总医院消化内科盛剑秋介绍，出血的高风险患者内镜术后再出血风险增加，术前合理的调整抗凝药物和精准的内镜治疗技术是术后防止再出血的关键因素。

术前调整抗凝药

（1）使用阿司匹林患者：低危患者术前可应用阿司匹林3～5天；高危患者也可不停用阿司匹林。

（2）使用非阿司匹林类抗血小板拮抗剂者：需停药。噻吩并吡啶衍生物（如氯吡格雷）需停用5～7d；其余抗血小板药物只需停用1d即可；高血栓风险的患者需将药物更换为阿司匹林或西洛他唑。

（3）若患者服用华法林或达比加群酯，则需以肝素替代。

（4）同时服用阿司匹林和华法林或达比加群酯者，可在用阿司匹林或肝素替代华法林或达比加群酯后行内镜操作。

（5）同时服用非阿司匹林类血小板拮抗剂及华法林或达比加群酯者，可用阿司匹林或西洛他唑替代华法林，或用肝素替代达比加群酯后再行内镜操作。

控制术中出血

1.术中出血的预防

预先凝固血管的方法：热止血钳、以强凝模式慢速切开（以凝代切）、避免过度凝固、附送水系统和患者体位、获得清晰视野。

2.术中出血的处理

迅速处理：在成功止血之前不要继续推进内镜！用刀止血；热凝血钳止血（动脉出血、大的静脉出血）；不要使用钛夹；如果出血点不易判断，可再切开一点以暴露出血血管，或追加黏膜下注射；热凝＋夹闭手术创面可能比单纯热凝效果更好，但对大的创面难以实施。

3.抑酸治疗

胃ESD术后使用PPI是常规措施。胃内PH值是影响血小板凝聚、凝血和纤维蛋白溶解的关键因素。术前1天开始使用PPI，可以获得更高的胃内PH值，并因此可能减少术后出血率。胃ESD术后PH值控制目标：尽快提高到5.5以上，并维持在4.0以上（快而强的抑酸）。

4.ESD术后第2天内镜检查

发现并处理高危溃疡，对预防术后出血有一定意义。

5.饮食控制的意义尚需进一步明确。

6.内镜下止血能处理绝大部分内镜术后出血病例，若内镜止血失败，应积极介入血管栓塞或外科手术。

放射介入专家观点

北京安贞医院介入诊疗科黄小勇介绍，介入栓塞治疗不作为常规上消化道出血的止血手段，主要用于各种原因所致的难治性消化道出血，经血管造影检查发现有明确的消化道出血直接征象者。冠脉PCI、血管腔内修复术、心脏瓣膜置换术后患者大部分有长期抗凝、抗栓治疗史，合并上消化道出血时，应考虑介入栓塞治疗已达到确切止血目的。

病例续（二）

上午12:10转运入导管室，行介入治疗，栓塞胃左动脉，栓塞成功（图3 胃动脉介入栓塞）。

术后2天治疗及病情

禁食水，泮托拉唑8 mg/h持续泵入，口服凝血酶，输血（当天2U悬红）、补液。

症状：排黑便1次、未再呕血。

生命体征：BP 100/60 mmHg左右，HR 80 bpm左右。

血常规：HGB 90 G/L（共8U悬红）。

BUN：11.20 mmol/L→7.40 mmol/L。

Rockall评分：3分再出血风险低危。

思考问题

5．PCI术后消化道出血患者的抗栓治疗策略调整?

心内专家观点

北京大学第一医院心内科陈明介绍，ACS合并消化道出血增加死亡风险，而发生出血后停用抗栓药物可能导致缺血事件，后者亦增加死亡风险。因此，一旦发生消化道出血应进行综合评估并权衡利弊，制定个体化的临床方案。

抗栓治疗合并消化道出血后处理原则

原则1：进行出血相关评估（表1 出血相关评估的主要内容与意义）

原则2：进行缺血相关评估（表2 缺血相关评估的主要内容与意义）

原则3：根据缺血和出血相关评估结果进行临床决策

对于ACS抗栓治疗合并出血的患者，应尽快完成出血与缺血双评估，在合理止血方案的基础上，决定后续抗栓策略。

在出血的评估与处理、缺血风险的评估和抗栓策略调整等过程中，心血管内科医师必须与相关学科密切协作，在整合多学科意见的基础上做出最佳临床决策（表3 急性冠脉综合征患者抗栓治疗合并出血的临床决策路径）。

原则4：严格把握输血指征

严重出血可导致循环衰竭乃至死亡，但输血本身也可导致或加重炎症反应，输血适应证把握不当可能增高病死率。

一般建议，血红蛋白低于70 g/L时应考虑输血，但仅建议将血红蛋白升至70～90 g/L。

有研究显示，通过输血将血红蛋白升至90～110 g/L反而升高病死率。

因而，只要患者生命体征平稳，临床上不建议过多输血。（CMIT周刊|ACS患者的贫血和输血问题）

上消化道出血抗栓治疗策略的调整

ACS抗栓治疗过程中一旦发生上消化道出血，应综合评估缺血与出血风险；

小出血（如BARC出血分型＜3型）患者，可在充分止血及监测下继续服用抗栓药物；

严重出血（如BARC出血分型≥3型）患者，应考虑减少药物种类及剂量。当出血无法控制或可能威胁生命时，应立即停药，并予新鲜血小板输注等治疗；

对于血栓事件高风险的患者（如BMS置入≤1个月或DES置入≤3个月），应积极采用内镜下止血治疗，并尽可能保留DAPT；

对于溃疡性出血复发危险较高的患者，不建议使用氯吡格雷替代阿司匹林，而应该给予阿司匹林联合PPI治疗。

满足以下条件考虑出血已经得到控制，5d后可恢复使用抗血小板药物：

血流动力学稳定；

不输血情况下，血红蛋白稳定；

BUN不继续升高；

肠鸣音不活跃；

便潜血转阴（非必需条件）。

下消化道出血抗栓药物的调整

对于临床表现隐匿，无特殊不适，BARC出血分型＜3型的患者，在严密监测治疗的情况下无需停用抗栓药物。

对于BARC出血分型≥3型的患者，应考虑减少抗栓药物种类及剂量乃至暂时停药。

对于有血栓高风险的患者，待出血停止后应尽早恢复抗栓治疗，并优先考虑恢复使用P2Y12受体抑制剂。

病例续（完）

出血停用双抗，停用双抗2天后（出血后第3天）替格瑞洛90 mg Bid，2周后加用阿司匹林100 mg Qd，同时长期口服PPI。

随访6月余一般情况好。

要点总结

⊙早期识别：若消化道出血引起的急性周围循环衰竭征象的出现先于呕血和黑粪，就必须与中毒性休克、过敏性休克、心源性休克等其他病因引起的出血性休克相鉴别

⊙内镜检查时机：缺血风险高危者应推迟内镜下检查或治疗，并进行相关风险评估每24小时重新评估1次是否行内镜检查；致命性消化道出血应在严密监测生命体征的条件下于24h内行内镜检查（甚至12h内）

⊙内镜术后再出血：精准的内镜治疗技术和术前合理的调整抗凝药物是防止术后再出血的关键因素

⊙介入栓塞治疗：介入微创技术是一种可以选择的、快速有效的方法，但不是首选

⊙抗栓策略调整：抗栓治疗在改善缺血的同时带来了出血风险，应积极预防，一旦发生出血，应进行综合评估并权衡利弊，制定个体化的临床方案

整理：郭淑娟

审校：冯斯婷